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 Avance en cura del mal de Parkinson
26 de agosto de 2004 00:00

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Neuronas

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Foto: AP

 
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Madrid.- Un grupo de investigadores del Albert Einstein College of Medicine de Nueva York, dirigido por la española Ana María Cuervo, ha descubierto la causa por la cual la proteína synucleina se acumula y causa la muerte de un grupo concreto de neuronas en el cerebro de los enfermos de Parkinson.

Cuervo, profesora de Anatomía y de Biología Estructural y Medicina, explicó hoy a EFE que el hallazgo supone un primer paso para "entender mejor a nivel molecular este grave trastorno", que es ya "la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente", después del Alzheimer.

Precisó que los pacientes de Parkinson presentan mutaciones en una proteína, la synucleina, que se acumula dentro de las células nerviosas y contribuye a la muerte de éstas.

Los resultados del estudio han demostrado que la proteína mutada se acumula porque consigue bloquear los "sistemas de vigilancia celular", en concreto los lisosomas, que normalmente se encargan de eliminar cualquier componente anormal dentro de las células y que, en condiciones normales, destruirían a este tipo de proteínas anómalas.

De esta forma, la proteína mutada no sólo no es eliminada por estos sistemas a los que ha conseguido "eludir", sino que además se deposita dentro de la célula y bloquea directamente los lisosomas, lo que da lugar a una aglomeración, en las células cerebrales, de moléculas que normalmente deberían ser destruidas y que acaban matando las neuronas.

Con esta investigación, que se publicará en el próximo número de la revista "Science", se consigue, según Cuervo, "una idea concreta de la sucesión de acontecimientos" que conducen a la muerte celular y se abre una nueva vía para el estudio del Parkinson, ya que hasta ahora se sabía que la enfermedad produce la muerte de neuronas, pero se desconocía el motivo.

A juicio de la científica española, ahora se abre la posibilidad de desarrollar tratamientos destinados a reactivar los "sistemas de vigilancia celular" o lisosomas y prevenir así que la proteína se acumule en esas células y tenga efectos letales.

Además sirve para explicar por qué, a pesar de que la mutación se produce inicialmente en la synucleina, se pueden detectar en las células cerebrales de enfermos de Parkinson acumulaciones de otras muchas proteínas, ya que, según se ha sabido ahora, en realidad la synucleina bloquea directamente los sistemas de eliminación de gran número de proteínas.

El grupo dirigido por Cuervo ha desarrollado un ratón transgénico en el que es posible aumentar la función de estos sistemas celulares de vigilancia.

El animal forma parte de los estudios del grupo acerca del envejecimiento, algo con lo que guarda una gran relación porque la actividad de estos sistemas de vigilancia también disminuye, incluso en personas sanas, conforme se va envejeciendo.

EFE

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