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Científicos descifran cómo el COVID-19 secuestra y daña las células pulmonares de los infectados

Identificaron al menos 18 medicamentos que se desarrollaron originalmente para otras afecciones médicas que podrían reutilizarse para su uso en la terapia contra el COVID-19.
domingo, 13 de diciembre de 2020 · 15:35

Científicos han descifrado la cadena de respuestas moleculares de las células pulmonares humanas a la infección con el nuevo coronavirus, un avance que puede ayudar en la identificación de medicamentos aprobados clínicamente que pueden reutilizarse para el tratamiento de COVID-19.

El estudio, publicado en la revista Molecular Cell, evaluó las células de los pulmones utilizando tecnología de espectrometría de masas precisa, la cual puede caracterizar las moléculas presentes en las muestras.

Con base en el análisis, los científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston (BUSM) en los Estados Unidos, identificaron proteínas y rutas de moléculas en las células pulmonares cuyos niveles cambian tras la infección por el virus SARS-CoV-2.

Los investigadores creen que los hallazgos brindan información sobre la patología de la enfermedad y nuevos objetivos terapéuticos para bloquear el COVID-19.

Descubrieron que un tipo crucial de modificación de proteínas llamado "fosforilación" se vuelve aberrante en estas células pulmonares infectadas. Según el estudio, la fosforilación de proteínas juega un papel importante en la regulación de la función de las proteínas dentro de las células de un organismo.

El estudio señala que tanto la abundancia de proteínas como la fosforilación de proteínas son procesos altamente controlados en el caso de células sanas. Sin embargo, los científicos descubrieron que el SARS-CoV-2 desordena las células pulmonares, lo que provoca cambios anormales en las cantidades de proteínas y la frecuencia de la fosforilación de proteínas dentro de estas células.

Estos cambios anormales, indicaron los científicos, ayudan al virus a multiplicarse, destruyendo eventualmente las células y resultando en una lesión pulmonar generalizada.

Tras la infección, los investigadores dijeron que el coronavirus comienza rápidamente a explotar los recursos centrales de la célula, que de otra manera serían necesarios para el crecimiento y la función normales de la misma.

"El virus usa estos recursos para proliferar mientras elude el ataque del sistema inmunológico del cuerpo. De esta manera se forman nuevos virus que posteriormente salen de las células pulmonares exhaustas y brutalmente dañadas, dejándolas autodestructivas", indicó Andrew Emili, coautor del estudio de BUSM.

"Estos nuevos virus luego infectan otras células, donde se repite el mismo ciclo", explicó Emili.

En el estudio, los científicos examinaron las células alveolares pulmonares de una a 24 horas después de la infección con SARS-CoV-2 para comprender qué cambios ocurren en estas células inmediatamente, una, tres y seis horas después de la infección por SARS-CoV-2, y qué cambios ocurren más tarde, 24 horas después de la infección.

"Nuestros resultados mostraron que, en comparación con las células pulmonares normales / no infectadas, las células pulmonares infectadas con SARS-CoV-2 mostraron cambios dramáticos en la abundancia de miles de proteínas y eventos de fosforilación", indicó Darrell Kotton, coautor del estudio y profesor de Patología y Medicina de Laboratorio en BUSM.

"Además, nuestros datos también mostraron que el virus SARS-CoV-2 induce un número significativo de estos cambios tan pronto como una hora después de la infección y sienta las bases para un secuestro completo de las células pulmonares del huésped", agregó Elke Muhlberger, otro coautor del estudio.

Los investigadores también identificaron al menos 18 medicamentos clínicamente aprobados que se desarrollaron originalmente para otras afecciones médicas que podrían reutilizarse para su uso en la terapia contra el COVID-19.

Creen que más estudios pueden arrojar luz sobre el potencial de estos fármacos para bloquear la proliferación del nuevo coronavirus en las células pulmonares humanas.

 

DBO